• SUITE

P : DIFFÉRENTES SITUATIONS PATHOLOGIQUES :

Après photo = flash 4 heures après

 

1 : Le ictères de la période néo-natale :

 

• Leur surveillance attentive a pratiquement fait disparaître les cas d'ictère nucléaire chez des enfants à terme

   

  Ictère "physiologique" : 1/3 des nouveaux-nés

  * par immaturité des mécanismes d'excrétion de la bilirubine

  * Dès J2, sans signe clinique, à urines claires, à bilirubine non conjuguée. Disparaît avant J10, les urines se colorent légèrement lors de la régression.

  * Causes favorisantes : céphalématome, ecchymoses étendues, jeûne prolongé polyglobulie.

  * Suivre plusieurs fois par jour l'évolution grâce au bilirubinomètre transcutané avec contrôle sanguin de la bilirubine totale en cas de doute ou d'évaluation élevée.

  *Traitement par photothérapie décidée en fonction du taux de bilirubine et de l'âge de l'enfant.

   

  Ictère pathologique :

  - Se méfier Si l'ictère n'est pas "nu" et s'accompagne de pâleur, d'hépatosplénomégalie, de trouble digestif, de fièvre, de coloration des urines et s'il commence avant la 24 ème heure, ou se prolonge au delà de 10 jours

   

  a : Ictère hémolytigue (à bilirubine libre) :

   

• Les plus fréquents sont par incompatibilité sanguine, dans le système ABO ou rhésus
• A identifier par les groupes Sanguins de l'enfant et de la mère, un test de Coombs direct, une recherche d'agglutinines irrégulière sur le sérum maternel.
• Si mère O, enfant A ou B mais Coombs direct négatif, cela n'élimine pas une incompatibilité ABO : un test d'élution des anticorps fixés sur les hématies de l'enfant peut aider au diagnostic.
• La généralisation de la prévention de l'allo-immunisation anti D a permis une régression importante de la maladie rhésus.

  Il existe d'autres incompatibilités du système rhésus :

  * incompatibilité c, avec mère rhésus positif CC qui développe des anticorps c. Maladie hémolytique sévère.

  * incompatibilité E : moins fréquente et moins sévère.

  * En pratique risque néo-natal d'ictère précoce et intense, d'anémie immédiate ou secondaire. Surveiller la bilirubine et la numération. Traitement par photothérapie continue ou classique en fonction de l'évolution. S'assurer de l'absence d'un phénomène de rebond 24 à 48 après l'arrêt.

• Si Coombs négatif penser à l'ictère hémolytique par déficit en G6PD chez un garçon noir, asiatique ou du pourtour méditerranéen (le dosage de l'enzyme érythrocytaire affirmera le diagnostic).

   

  b : Ictère infectieux (souvent à bilirubine mixte) :

   

• Par hépatite et/ou hémolyse
• Il n'est qu'un symptôme au cours d'une maladie sévère (listéria, streptocoque, ou Colibacille ou virale)
• Ou isolé révélant alors une infection urinaire ( à colibacilles)
• Bilans sanguins et prélèvements bactériologiques et sérologies.

   

  c: Ictères protonés (après J 10) :

   

• Ictère au lait de mère ictère nu, suspension de l'allaitement, Si taux de billirubine incorrect pendant 48 heures avec diminution rapide de l'ictère en 24 heures. +/- photothérapie puis reprise de l'allaitement possible, peut persister plusieurs semaines de façon bénigne.
• Dans la mucoviscidose, dans l'hypothyroidie : maladie dépistée maintenant systématiquement par le test de Guttrie.
• Dans infection urinaire : ECBU facilement
• Par obstacle sur les voies biliaires :

  * à bilirubine conjuguée

  * avec urines foncées et selles décolorées et le foie qui augmente de volume

  * échographie, scintigraphie aident à déterminer l'origine intra ou extra hépatique de cette choléstase

   

  2 : Problèmes métaboliques :

   

  Hypoglycémie :

  * Peut être asymptomatique ou avec Signes cliniques peu spécifiques

  * Met enjeu l'avenir cérébral de l'enfant

  * Sujet à risque: hypotrophe, macrosome (> à 4 Kg), nouveau-né de mère diabétique ou de mère sous-bloquant, prématuré, Si souffrance foetale aiguë ou hypothermie.

  * Dépistage systématique chez les nouveaux-nés exposés par Dextrostix les 48 premières heures de vie ( env. 3 par 24 heures) avant le repas. Ou chez tous nouveaux-nés présentant le moindre Signe clinique anormal (hyper-excitabilité, trémulation, accès de cyanose ou de pâleur, voire convulsion...)

  * Confirmation par glycémie Si dextro <0,30 g /L ou 1,6 mmol /L. 2, 2 m

  * Si <0,40 g I L: alimentation lactée immédiate avec supplémentation en dextrine maltose ( dans le lait diététique ou en Sirop après la tétée), alimentation régulière toutes les 3 heures ou même plus rapprochées.

  * Contrôle glycémique avant le repas suivant : Si inefficace (</- 0,30 g / L) transfert en néonatologie pour gavage et perfusion

  * Prévention : alimentation précoce après la naissance avant H2, en quantité libre

   

  hypocalcémie :

  * Souvent asymptomatique, parfois hyperexcitabilité

  * risque de convulsion, d'apnée

  * pronostic neurologique moins défavorable que l'hypoglycémie

  * nouveaux-nés à risque: prématurés, hypotrophiques, mère diabétique, ou hyperparathyroidienne, mère sous anti-épileptiques ou carencée en vitamines D.

  * si calcémie < à 2mmol I L (8Omg I L). A demander en cas de signe clinique et systématiquement chez les nouveaux-nés exposés lors du test de Guttrie

  * traitement : - 1 a cholécalciférol 5 gouttes 2 fois par jour pendant 2 jours puis vitamines D

  - Supplémentation de gluconate de calcium à chaque repas

  - Contrôle sanguin 48 heures après

  - Traitement à poursuivre pendant 2 jours après la normalisation

  * néonatologie Si <70 mg / L

  - prévention ++ : administration précoce de vitamines D dès la sortie de la maternité au nouveau-né et surtout au 3 ème trimestre de la grossesse chez la mère (100 000 unités dans une ampoule de vit D)

   

  3 : Fièvre - Hypothermie :

   

  Nouveau-né très sensible à la température ambiante.

  Fièvre : Si température rectale> à 37 ° 5 (axillaire> 37 °)

  • Par surchauffe de l'atmosphère
  • Par déshydratation lors de la chute de poids maximale
  • Mais penser aussi aux infections

  Donc :

  - découvrir, donner à boire, examen clinique répété et contrôler la température à chaque change

  - bilan infectieux Si persiste ou récidive, et antibiothérapie en attendant les résultats.

  Hypothermie: Température rectale < 36 ° 5 (axillaire < 36°)

  • Si exposition au froid
  • Prématurés et hypotrophiques sont plus à risque
  • Peut témoigner d'une souffrance neurologique ou d'un état infectieux sévère.

   

  4 : Problèmes digestifs :

   

• Très fréquents dans la période néo-natale
• Souvent bénin et transitoire mais source d'inquiétudes pour les parents et parfois Signe d'une pathologie plus sévère.

  Diarrhée :

  * en évaluer le retentissement pondéral, et bilan biologique Si perte de poids atteint 10 % du poids de naissance

  * exceptionnellement bactérienne (coli. salmonnelle), plutôt virale (rechercher rotavirus), ou métabolique (apport important et précoce de lactose par les laits diététiques Si bébé vorace)

  * en cas d'allaitement maternel la diarrhée peut être liée à une alimentation maternelle déséquilibrée (agrumes)

  * utiliser des laits sans lactose, des solutions de réhydratation.

  * Eaux de chaux (1 c. A café avant chaque tétée) Si diarrhée acide, avec selles mousseuses, érythème fessier et coliques

  * hospitalisation Si forme grave par son intensité ou sa persistance

   

  Régurgitation :

  * C'est au moins 20 % des enfants!

  * la frontière entre le physiologique et le pathologique est souvent difficile à établir.

  * Rester vigilant car:

  - peuvent traduire une pathologie grave, en générale chirurgicale

  - peuvent constituer une oesophagite peptique (avec risque d'hématémèse, de sténose oesophagienne)

  - peuvent intervenir dans la survenue de certains cas de mort subite du nourrisson

  * Traduit l'existence d'un reflux gastro-oesophagien, par anomalie anatomique mineure, le plus souvent transitoire. C'est la malposition cardio-tubérositaire forme mineure de hernie hiatale. Mais parfois il s'agit d'une véritable hernie hiatale ou d'une sténose du pylore d'apparition plus tardive.

  * Conduite pratique:

  - Si régurgitation répétée dans la journée et pendant plusieurs jours, on utilisera progressivement quelques mesures thérapeutiques:

  • tétines peu percée, repas avec interruption pour les rots, plus fractionnés
  • position en orthostatisme permanente
  • si besoin, lait épaissis, dit "anti-régurgitation"
  • si insuffisance, prescrire anti-émétique comme le Motilium, 15 mn avant les repas en ajoutant des pansement gastriques après chaque repas (polysilane. Phosphalugel. Gaviscon)
  • à poursuivre après disparition des symptômes, pendant au moins un mois si possible jusqu'a une alimentation plus solide
  • fibroscopie oeso-gastrique justifiée si symptomatologie évocatrice d'oesophagite (douleurs. Malaise. accès de cyanose. Rejet hémorragique voir hématémèse)

   

  Constipation :

  * selles dures et moins d'une fois par jour

  * peu habituelle chez le nouveau-né

  * cède facilement aux petits moyens : jus de fruits, un biberon 1 jour avec de l'eau Hépar

  * Bébé au sein peut avoir des selles que tous les 2 à 3 jours, non pathologique

   

  Coliques :

  * rarement avant 15 jours - 3 semaines de vie

  * source d'inquiètude pour les parents +++

  * examen clinique et courbe de poids normaux

  * brutalement, accès de pleurs, bébé souvent inconsolable, hypertonique, repliant les jambes sur l'abdomen. Trouble du sommeil fréquent. Excès de gaz, dystension abdominale.

  Ces Signes surviennent en post-prandial.

  * Par intolérance fonctionnelle au lactose qui entraîne une fermentation colique, des gaz et douleurs abdominales

  * Composante psychologique, parfois dominante, avec difficultés relationnelles qui sont alors aggravées par l'anxiété due à l'état de l'enfant

  * S'assurer de la normalité clinique puis rassurer les parents, savoir les écouter,dédramatiser tout en prenant au sérieux les Symptômes. Pas de médicaments mais une prise en charge diététique:

  - rechercher d'abord une erreur diététique (excès de lait. Mauvaise reconstitution des biberons. Utilisation des farines... lait enrichi en lactobifidus)

  - Utiliser des laits enrichis en ferments lactiques (qui améliorent la charge en lactose et l'action de la lactase intestinale) ou des laits pauvres en lactose.

  - eaux de chaux après les tétées au sein.

   

  5 : Troubles du tonus :

   

  Hypertonie :

  • axiale ou périphérique
  • pathologique Si permanente, au repos ou Si associé à des Signes neurologiques anormaux
  • transfert en milieu spécialisé pour bilan et surveillance (PL. ETF. Biologie. EEG. Fond d'oeil)
  • dans hypoglycémie, hypocalcémie, syndrome de Sevrage, méningite, hémorragie cérébro-méningée, tétanos néo-natal. ht Y ou alcool

   

  Hypotonie : axiale et ou des membres

• Si localisée :

  * paralysie périphérique du plexus brachial, d'une paralysie sciatique.

  * fracture ou ostéoarthrite du membre atteint.

  * hyperextension de la nuque Si malposition intra-utérine ou présentation de la face

• Si diffuse :

  * plutôt d'origine centrale
  - si ictère franc, anoxie aiguë, toxiques chez la mère, méningite, hypothyroidie.
  - dans syndromes polymalfprmatifs, anomalie chromosomique, encéphalopathies prénatales.

  * ou périphérique, par altération organique ou fonctionnelle allant de la moelle aux muscles.
  Atteinte médullaire: maladie de Werdnig-Hoffman
  Atteinte des nerfs ou racines : polyradiculonévrites
  Atteinte de la jonction neuro musculaire: myasthénie néo-natale
  Atteinte musculaire : Myptonie, myopathie congénitale, laxité ligamentaire congénitale.

• en pratique:

  * anamnèse++ avec les circonstances obstétricales, antécédents familiaux, médicaments.

  * examen clinique orienté

  * ETF; scanner; PL ; TSH ; puis Si besoin electromyogramme, biopsie musculaire, le tout en milieu spécialisé

   

  6 : Convulsions :

   

• Crises le plus souvent atypiques :

  * Clonie d'un ou de plusieurs membres, des paupières, des lèvres, avec souvent apnée, accès de cyanose, trouble vaso-moteur, pédalage ou rejet de la tête en arrière.

  * rarement crise tonico-clonique généralisée.

  * se répètent à intervalles réguliers

• Diagnostic différentiel :

  * trémulations

  * clonies d'endormissement ou du sommeil

  * clonies du menton par hyperexcitabilité ou faim

• confirmation par EEG
• causes toxiques : toxicomanie ou alcoolisme maternels, utilisation du camphre, de l'antiphlogistine pour les soins
• causes métaboliques : hypocalcémie, hypomagnésémie, désordres fydroélectrolytiques sévères.
• causes infectieuses :

  • méningites bactériennes
  • méningo-encéphalites virales, parasitaires ( toxo ).

• malformations cérébrales congénitales
• traumatisme obstétrical et/ou anoxie périnatale
• convulsions idiopathiques:

  * bénignes dites du 5 ème jour, de bon pronostic
  * néo-natales bénignes familiales avec antécédents familiaux constants de convulsions, néo-natales ou d'épilepsie. Évolution favorable.

• En urgences : glycémie, calcémie, Valium, intre-rectal ou Gardenal IV, avant transfert pour explorations complémentaires.

7 : Déshydratations aigues :

 

• relativement fréquente, risque d'être sous estimée car stmptomatologie peut être discrête et la perte de poids considérée comme physiologique
• risque de complications sévères, rénales et cérébrales Si retard au diagnostic et au traitement
• Si déshydratation sévère : pâleur, yeux creux, muqueuse sèche, fontanelle déprimée, pli cutané, soif avec cris incessants, oligurie, hypotentension.
• biologie à faire dès qu'apparaît une perte de poids dépassant 1O à 12 % du poids de naissance : ionogramme sanguin complet, glycémie, calcémie, NFS, diurèse
• Déshydration = hémoconcentration, hypernatrémie, hyperglycémie, hyperurémie. (Sauf Si syndrome de perte de sel par hyperplasie des surrénales : hyponatrémie avec hyperkaliémie)
• le plus souvent :

  * insuffisance d'apport chez un nouveau-né qui tète mal
  * affections digestives : vomissements, gastro-entérites aiguës (rotavirus)
  * uropathies malformatives, néphropathies congénitales
  * hyperplasies des surrénales

• normalisation des apports dans les formes modérées ; transfert en milieu spécialisé après remplissage vasculaire dans des formes sévères.

   

  8 : Cyanose - Pâleur :

   

  Pâleur permanente :

• La pâleur cutanée est témoin de la vasoconstriction périphérique dans hypothermie, acidose, ou mauvaise hémodynamique (infection. Souffrance foetale aiguë)
• La pâleur cutanéo-muqueuse (au niveau des lèvres et des conjonctives) évoque une anémie (par hémorragie santé per ou post natale. Par hémolyse. Par infection. Par carence maternelle)
• Vérifier la température, l'hémodynamique, la numération avec réticulocytes et le groupe rhésus.

  Accès de cyanose (de même valeur qu'un accès de pâleur)

• doit être considérée comme pathologique jusqu'à preuve du contraire
• peut être associé à d'autres signes cliniques, orientant le diagnostic : respiratoires, , digestifs, neurologiques, infectieux ou peut être isolé (hypoglycémie. Hypocalcémie, reflux gastro-oesophagien non extériorisé. Infection néo natale. Cardiopathie)
• bilan complémentaire en fonction de l'orientation diagnostic et surveillance clinique étroite

  Cyanose permanente:

• Généralisée ou localisée (lèvres ongles ou péribucale)
• Traduit la déssaturation en oxygène du sang capillaire donc confirmée par P 02 artérielle ou capillaire
• Toujours pathologique
• Diagnostic différentiel :

  * érythrocyanose de la polyglobulie

  * ecchymose de la face (circulaire serrée. Présentation déflèchie)

• Etiologies :

  - détresse respiratoire : régresse sous oxygène

  - cardiopathies cyanogènes :

  * signes respiratoires discrets mais anomalies cardiovasculaires (souffle. abolition des peaux artérielles. Défaillance cardiaque)

  * radiographie thoracique: anomalie de la vascularisation pulmonaire et de taille du coeur

  * non régression sous oxygène

  - Collapsus, quelle qu'en soit la cause : tachycardie, hypotension, temps de recoloration cutanée allongé

  - Transfert en néonatologie pour radio, gaz du sang, test d'hyper oxygénation, et diagnostic étiologique.

   

  Erythrocyanose (polyglobulie) :

• téguments rouges foncés, violacés avec majoration aux cris
• polyglobulie Si hématocryte supérieure à 65 %, hémoglobine supérieure à 22 g, globules rouges supérieurs à 6 millions.
• par transfusion materno-foetale ou foeto-foetale placento- foetale Si clampage tardif du cordon ou par hémoconcentration.
• risque de défaillance cardi-respiratoire et d'ictère accru
• faire saignée de 10 à 15 ml / Kg qui sera remplacée par des macromolécules à volume égale si mauvaise tolérance clinique ou Systématiquement si hématocryte> 70 %.
   

  9 : Signes d'appel en faveur de cardiopathie :

   

  Cliniques :

• non spécifiques: difficultés alimentaires, absence de reprise pondérale, pâleur
• plus évocateurs:

  * cyanose généralisée ou localisée, d'intensité variable, permanente ou lors des tétées, des pleurs.

  * vasoconstriction périphérique

  * tachypnée avec ou sans détresse respiratoire

  * pouls artériels anormaux

  * hépatomégalie

  * auscultation cardiaque anormale (trouble du rythme. Souffle) Souvent isolé, découverte lors des examens cliniques Systématiques

   

  Bilans complémentaires : radio thoracique, gaz du sang, ECG, apporte des renseignements en attendant
  la réalisation d'une échocardiographie qui confirmera le diagnostic de malformation
  cardiaque

   

  Si signes d'intolérance, transfert en réanimation néo-natale

  Si anomalies bien tolérées (CIA ou CIV) surveillance clinique et échographique à distance. Guérison souvent spontanée

   

  10 : Problèmes infectieux :

   

  Préoccupation constante pour l'équipe.

  Dépistage précoce de l'infection materno-foetale + + grâce à des protocoles «obstétricaux - pédiatriques» bien rodés

• Permet le traitement par antibiothérapie souvent avant l'apparition des signes cliniques
• Population à risque:

  * infection urogénitale du 3 éme trimestre de la grossesse

  * ouverture de la poche des eaux de plus de 12 heures

  * liquide anmiotique teinté ou fétide

  * prématurité inexpliquée

  * souffrance foetale sans cause obstétricale

  * infection maternelle urogénitale en cours d'évolution (dans les 48 dernières heures)

  * mère fébrile pendant l'accouchement ou les heures suivantes.

  * ECBU positif ou PV positif au neuvième mois de grossesse

• Transfert en néonatologie des nouveaux-nés symptomatiques à la naissance ou de mère fébrile (+ de 38 ° avec frissons ou + de 38 ° 5 sans frissons) ou Si bacille gramme négatif au direct du liquide gastrique.
• Sinon, nouveau-né auprès de Sa mère avec le résultat du liquide gastrique :

  * surveillance clinique attentive

  * NFS, plaquettes CRP, fibrine, hémoculture Si le liquide gastrique est positif à l'examen direct avec des Cocci + (streptocoques) puis Clamoxyl per-os et 2 ème bilan sanguin 24 heures plus tard.
  Transfert si apparition d'une anomalie biologique et ou clinique
  Sinon Clamoxyl oral pendant 8 jours

  * En cas de positivité delà culture seulement : bilan infectieux de contrôle lors du test de Guttrie. Antibiothérapie per-os non systématique.

   

  Infections secondaires du nouveau né :

• infection maternelle non repérée ou infection d'origine hospitalière
• Y penser devant tous signes cliniques pathologiques et rechercher alors des signes biologiques évocateurs, le diagnostic sera fait par les examens bactériologiques
• Principales localisations :

  * méningites ( Collibacilles ou streptocoques B) env. 3 semaines
  * ostéoarthrite (hanches + +)
  * Infections urinaires
  * Infections cutanéo - muqueuses devant faire redoubler les mesures d'hygiène

   

   

  BIBLIOGRAPHIE:

  * Pédiatrie en maternité du Dr FRANCOUAL

  * Encyclopédie médico-chirurgicale de pédiatrie

  * Pédiatrie pratique